OSAS (SINDROME DA APNEA OSTRUTTIVA DURANTE IL SONNO)

 

La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno, nota anche come OSAS, acronimo inglese per Obstructive Sleep Apnea Syndrome, è un sotto-tipo della “sindrome delle apnee nel sonno” caratterizzato da ripetuti episodi di completa e/o parziale e/o prolungata ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, episodi normalmente associati a una riduzione della saturazione di ossigeno nel sangue.

La causa dell’apnea ostruttiva è rappresentata dall’incremento delle resistenze delle vie aeree superiori con restringimento del faringe.


Il restringimento del faringe può essere dovuto a:

   Cause anatomiche

Un aumento delle resistenze delle vie aeree superiori al flusso si può avere per riduzione del calibro di queste a causa di diverse patologie o variazioni anatomiche:

  • Accumulo di tessuto adiposo nel collo (obesità centrale soprattutto nei maschi) Alterazione di strutture scheletriche
  • Retrognazia (retrazione del mento)
  • Micrognazia (dimensioni ridotte della mandibola)
  • Brachicefalia (una deformità cranica, tipica dei neonati, caratterizzata da uno schiacciamento simmetrico della parte posteriore del cranio.)
  • Ipertrofia del mento, del palato molle, dell’ugola o delle tonsille (soprattutto nel bambino)
  • Macroglossia
  • BPCO

Cause funzionali
Il faringe non possiede uno scheletro osteocartilagineo di sostegno e la sua pervietà è esclusivamente assicurata dal tono del muscoli dilatatori.
Una riduzione del tono dei muscoli del faringe, come avviene durante il sonno in particolare REM, determina il collabimento delle sue pareti in corso di ispirazione in cui la contrazione dei muscoli inspiratori determina una depressione intratoracica che si trasmette anche al faringe.

L’obliterazione parziale del lume faringeo determina il russamento mentre l’obliterazione totale determina l’apnea.
Sono importanti nella patogenesi dell’OSAS anche fattori ambientali come il fumo, l’alcol e l’uso di sedativi.

Fisiopatologia


L’episodio di apnea ostruttiva in genere avviene durante la fase di sonno REM in cui si ha il massimo di ipotonia dei muscoli dilatatori del faringe.
L’ostruzione delle vie aeree determina una interruzione del flusso respiratorio che in base alla sua durata determina un certo grado di ipossia e ipercapnia.
In seguito allo stimolo ipossico e ipercapnico si verifica una stimolazione alla respirazione con uno sforzo da parte dei muscoli respiratori sempre più intenso che determina la comparsa dell’arousal cioè di un alleggerimento del sonno che solo raramente viene avvertito dal paziente come un vero e proprio risveglio in cui si ha un brusco e forte incremento di attività dei muscoli dilatatori del faringe e quindi ripresa del flusso aereo.


La ripresa del flusso è accompagnata da un intenso russamento e da una iperventilazione indotta dal riflesso barocettivo che determina anche un incremento del tono ortosimpatico con incremento della frequenza cardica e della pressione arteriosa per vasocostrizione.
L’iperventilazione riesce in breve tempo a riportare i valori dei gas arteriosi ai livelli preapnoici. L’incremento della pressione sia sistemica che polmonare è inoltre dovuto alla vasocostrizione indotta dall’ipossia che si verifica in corso di apnea.


Inoltre lo sforzo respiratorio determina una riduzione della pressione intratoracica con aumento del ritorno venoso che determina bradicardia riflessa con battiti ectopici sopraventricolari che possono indurre l’insorgenza di aritmie che possono a loro volta essere responsabili di morte cardiaca improvvisa.

Clinica


L’OSAS si instaura in genere in soggetti che sono stati a lungo russatori.
Il russamento acquista tipicamente un carattere intermittente, ossia si osserva un ripetersi ciclico di pause dovute all’apnea seguite da brevi sequenze di atti respiratori più frequenti e con forte russamento.
Inizialmente le apnee compaiono soltanto durante la fase REM e possono essere presenti solo quando viene assunta la posizione supina.
Nei casi più gravi si succedono ininterrottamente per tutto il tempo del sonno, intervallate solo da brevi pause ventilatorie e sono indipendenti dalla posizione assunta.


La presenza dell’arousal determina la frammentazione del sonno e la comparsa di sonnolenza diurna nei casi più gravi accompagnata anche da deterioramento intellettuale, variazioni della personalità, disturbi comportamentali.
Nei casi più gravi l’ipoventilazione notturna determina una condizione di insufficienza respiratoria cronica con ipossiemia, ipercapnia e ipertensione polmonare persistenti anche durante la veglia, soprattutto se il paziente soffre di altre patologie che determinano ipossiemia come la BPCO.


Complicanze a breve termine dell’OSAS sono:
  • Incidenti stradali e lavorativi
  • Aritmie
  • Convulsioni
  • Epilessia
Complicanze a lungo termine:
  • Malattie cerebrovascolari ipertensive (infarto del miocardio e ictus)
  • Ipertensione polmonare con cuore polmonare cronico
  • Diagnosi
Criteri maggiori di diagnosi sono:
  • Russamento tipicamente intermittente
  • Sonnolenza diurna (soggettiva)

Il russamento può anche non essere associato all’apnea.
Oltre i 50 anni il 50% degli individui russa e di questi il 50% ha anche apnea.
La sonnolenza diurna è valutabile attraverso dei questionari in cui si valuta la possibilità di addormentarsi in particolari situazioni cui si da un punteggio.

All’esame obiettivo vanno indagate le alterazioni delle vie aeree, alterazioni craniofacciali (esame otorinolarigoiatrico) obesità, ipertensione, aritmie (visita cardiologica).

Indagini strumentali sono:
  • MSLT (multiple sleep latency test) che valuta la latenza e durata della fase REM e permette di valutare obiettivamente la sonnolenza diurna (diagnostico se > 20 minuti)
  • Ossimetria notturna che permette di valutare le cadute di saturazione ossiemoglobinica, è l’indagine di screening che permette di confermare la diagnosi se i criteri clinici sono positivi o permette di escludere la diagnosi se i criteri clinici sono negativi, se invece i criteri clinici sono positivi e l’ossimetria è negativa si procede alla polisonnografia che non viene fatta di routine perchè è un test dispendioso e complicato
  • Polisonnografia che comprende il monitoraggio degli stadi del sonno (tramite EEC), dell’attività ventilatoria (flusso aereo oronasale e movimenti toracoaddominali) della saturazione ossiemoglobinica (ossimetria) dell’elettrocardiogramma e della posizione corporea
  • Valutazione ORL (pervietà nasale, stato locale di ugola tonsille e palato molle, ostruzione retrolinguale )
  • TC e RMN collo
Terapia


Modifiche comportamentali: riduzione di fumo, alcol e sedativi dimagrimento in individui obesi
variazione di posizione durante il sonno

Ventilazione a pressione positiva continua (CPAP)
Consiste nell’erogazione di aria a pressione positiva attraverso una mascherina nasale la quale sostiene meccanicamente le vie aeree superiori controbilanciando le forza che tendono a farle collabire.
Questo apparecchio permette di abolire le apnee ed il russamento ma non modifica la saturazione dell’ossiemoglobina perciò va integrato con l’ossigenoterapia realizzata arricchendo l’aria erogata con ossigeno.
L’applicazione della CPAP va continuata a lungo termine in quanto l’interruzione determina la recidiva delle apnee.
Non tutti i pazienti però sono in grado di tollerarla a causa di effetti collaterali quali secchezza delle vie nasali e della bocca e sensazione di freddo.

Terapia chirurgica di uvulopalatofaringoplastica che consiste nell’asportazione dei tessuti molli faringei in modo da ampliare il calibro delle vie aeree superiori (indicazione nel 5% dei casi poichè risolve solo la componente anatomica e non quella funzionale)

Apparecchiature di ortodonsia che applicate prima di andare a dormire mantengono la pervietà delle vie aeree spostando la mandibola e prevenendo l’adesione della lingua alla parete posteriore del faringe.

 

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